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前列腺增生的病因分析

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前列腺自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人趋向于萎缩,腺体体积变小,另一部分人则可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。

赤峰九州医院前列腺专家主任介绍,前列腺增生是男性的常见疾病,多见于中老年男性。前列腺增生对男性的身体健康和正常的生活学习会产生很大的影响,所以有前列腺增生的情况要及时到医院进行检查和治疗,那么哪些原因容易引起前列腺增生呢?以下是主任的详细解答。

(1)性激素的作用:1972年,Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2~3倍,在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高,并据此提出了双氢睾酮学说,认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关,功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后,并不能直接发挥作用,而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT),5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍,它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞,再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

也有人认为,前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展,即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节),McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

(3)细胞群比例的改变:有人认为,前列腺结构存在着严格的等级方式:干细胞→放大细胞 →过渡细胞,其中干细胞处于基底细胞层,是前列腺细胞正常生长的稳定因素,干细胞中一部分可发育成放大细胞,对前列腺细胞的生长有着正性作用,若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加,但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现,即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

(4)多肽类生长因子:多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

了解了前列腺增生的原因,那么怎样治疗前列腺增生最有效呢?

据主任介绍,传统的开放性前列腺切除术是在患者的下腹部切开一个十几厘米的刀口,切开膀胱后取出前列腺,损伤大,术后患者常出现尿频尿急尿痛等膀胱刺激症状,痛苦较大。由于前列腺增生症是老年病,老年人新陈代谢下降,手术耐受性差,因而传统手术的风险也较高。

目前赤峰九州医院开展的英国佳乐等离子电切技术,是继普通电切、汽化电切后的第三代电切技术,手术通过尿道进行,医生将输尿管镜通过尿道伸入前列腺增生处,通过连接输尿管镜的电视监视屏,可清晰地观察到经过放大的前列腺病变处情况,然后操作留在病人体外的设备就可完成治疗。可做到创伤小、恢复快,使患者免受传统手术“大动干戈”之苦。同时,该技术减少了尿道膀胱刺疗过程中使用生理盐水冲洗,避免了水中毒,使高龄、病重的患者也可以通过手术来减轻病痛,解除前列腺疾患,为年老体弱、不能耐受手术的前列腺增生患者带来了福音。

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